近日，中國農(nóng)業(yè)科學院上海獸醫(yī)研究所豬傳染病風險預警與阻斷技術(shù)團隊揭示了日本腦炎病毒（JEV）非結(jié)構(gòu)蛋白NS2A在C221殘基處的棕櫚?；绊懖《緩椭婆c毒力的新機制，相關(guān)研究成果發(fā)表在《Journal of Virology》上。
JEV等黃病毒在復制過程中會誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜重塑形成囊泡。囊泡中病毒的某些非結(jié)構(gòu)蛋白和病毒雙鏈RNA（dsRNA）相互作用形成病毒復制復合體，參與病毒RNA的合成。棕櫚?；揎椬鳛槲ㄒ坏囊环N可逆的蛋白質(zhì)翻譯后脂質(zhì)修飾形式，可增強蛋白的疏水性和膜親和性，從而調(diào)控蛋白質(zhì)的膜定位、轉(zhuǎn)運、穩(wěn)定性以及蛋白質(zhì)互作等多種生物學功能，病毒蛋白的棕櫚?；瘜τ谒拗?病毒相互作用至關(guān)重要。
該研究結(jié)果顯示，JEV非結(jié)構(gòu)蛋白2A（NS2A）的C221殘基處存在棕櫚酰化修飾，可影響病毒的復制與毒力和NS2A的穩(wěn)定性，但對其亞細胞定位、囊泡形成均無明顯影響；C221位點突變（NS2A/C221S）可抑制乙腦病毒的體外復制，并降低乙腦病毒對小鼠的毒力。該研究為進一步闡明JEV復制機制、探討病毒與宿主之間的相互作用及開發(fā)抗病毒藥物和疫苗提供了科學依據(jù)。
中國農(nóng)業(yè)科學院上海獸醫(yī)研究所博士生馬曉春為論文第一作者，馬志永研究員和魏建超研究員為論文通訊作者。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2022YFD1800100）和國家自然科學基金（32273096）的支持。
原文鏈接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00382-23?url_ver="Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
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