近日，中國農(nóng)業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所研究揭示了非洲豬瘟病毒免疫逃逸新機制, 闡明了缺失EP402R基因?qū)е路侵挢i瘟病毒毒力降低背后的分子機制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《免疫學雜志(Journal of Immunology)》上。
非洲豬瘟（ASF）是由非洲豬瘟病毒（ASFV）引起的家豬、野豬的一種急性、熱性、高度接觸性動物傳染病。目前，在我國流行的部分非洲豬瘟毒株因為其編碼CD2v蛋白的EP402R基因發(fā)生了缺失或突變，導致ASFV的致病力降低。然而，EP402R基因影響ASFV致病力的分子機制尚不清楚。
通過熒光定量PCR和酶聯(lián)免疫吸附試驗發(fā)現(xiàn)，與親本病毒ASFV HLJ/18相比，EP402R基因敲除的毒株感染豬肺泡巨噬細胞產(chǎn)生更多的I型干擾素。進一步研究發(fā)現(xiàn)，EP402R基因編碼的蛋白CD2v通過與IFN基因刺激因子（STING）的跨膜結(jié)構(gòu)域相互作用，阻止了STING向高爾基體的運輸，從而抑制I型干擾素的產(chǎn)生。同時，ASFV CD2v通過破壞干擾素受體與酪氨酸激酶2和JANUS激酶1的相互作用，從而抑制了IFN-α誘導的抗病毒基因的表達。動物實驗結(jié)果表明，與ASFV HLJ/18株相比，EP402R基因缺失病毒ASFV-ΔEP402R感染無特定病原體（SPF）豬誘導產(chǎn)生更多的I型干擾素，ASFV-ΔEP402R對SPF豬的致病力顯著減弱。該研究揭示了ASFV CD2v通過抑制Ⅰ型干擾素產(chǎn)生和干擾素信號通路影響ASFV致病力的分子機制，為闡明ASFV弱毒株的致弱機制提供參考。
該研究得到國家自然科學基金區(qū)域聯(lián)合項目(U21A20256)、面上項目(32270156)和黑龍江省優(yōu)秀青年基金(YQ2020C022)項目的資助。黃麗研究員、陳偉業(yè)研究員、博士后劉宏揚和碩士研究生薛夢迪為文章的共同第一作者，翁長江研究員和步志高研究員為文章的共同通訊作者。
原文標題及鏈接：
"African Swine Fever Virus HLJ/18 CD2v Suppresses Type I IFN Production and IFN-Stimulated Genes Expression through Negatively Regulating cGMP-AMP Synthase-STING and IFN Signaling Pathways"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term="ASFV+CD2v&sort=date
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